Alunos 2001

Nome: Bruno Ferreira de Sá                     Nº: 5                            
Nome: Diego Carvalho Oliveira                 Nº: 6
Nome: Iago Vieira de Oliveira                  Nº: 11
Nome: João Pedro Gouvêia Paiva           Nº: 16

Turma: 2001

Doença de Parkinson (Mal de Parkinson)

A doença de Parkinson ou mal de Parkinson, descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817, é caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença. O nome "Parkinson" apenas foi sugerido para nomear a doença pelo grande neurologista francês Jean-Martin Charcot, como homenagem a James Parkinson.

A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina. É portanto uma doença degenerativa do sistema nervoso central, com início geralmente após os 50 anos de idade. É uma das doenças neurológicas mais freqüentes visto que sua prevalência situa-se entre 80 e 160 casos por cem mil habitantes, acometendo, aproximadamente, 1% dos indivíduos acima de 65 anos de idade.

É possível que a doença de Parkinson esteja ligada a defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfanucleína e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfanucleína ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópio), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se, portanto, pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente na base do mesencéfalo.

Atualmente, há quatro hipóteses principais para a causa do Mal de Parkinson:

Ação de toxinas ambientais, substâncias que podem destruir neurônios da substância negra;

Acúmulo de radicais livres produzidos normalmente durante a metabolização da dopamina, mas que em grande quantidade são nocivos aos neurônios;

Anormalidades nas mitocôndrias, estruturas celulares que fornecem energia e produzem normalmente pequenas quantidades de radicais livres;

Predisposição genética, que pode aumentar o risco de perda de neurônios, por exemplo devido a uma maior sensibilidade a toxinas ambientais.

A doença de Parkinson caracteriza-se pela degeneração crônica e progressiva do sistema motor, apresentando como sintoma clássico o tremor nos membros superiores, capaz de tornar a simples leitura de um jornal uma tarefa árdua. Esta doença é causada principalmente por uma disfunção nos gânglios basais, resultando na degeneração dos neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestriatal, responsáveis pelos movimentos. Os principais sintomas da doença de Parkinson apenas são perceptíveis clinicamente nos pacientes após a degeneração de 60 a 70% dos neurônios dopaminérgicos da substância nigra, o que resulta numa redução de 30 a 50% nos níveis estriatais de dopamina.

Figura 1. Representação da via dopaminérgica do sistema nigro-estriatal.

Até hoje o tratamento de escolha para esta doença envolve a terapia de reposição da dopamina, feita pela administração de seu precursor bioquímico, a 3,4-di-hidróxi-L-fenilalanina (L-dopa). Este tratamento é capaz de melhorar de forma efetiva os sintomas associados com o mal de Parkinson, porém, em longo prazo, a farmacoterapia com L-dopa tem se mostrado pouco eficiente e causa diversas complicações.

 

Quadro 1. Bioconversão metabólica da L-dopa em dopamina.

A L-dopa é convertida em dopamina pela enzima dopamina descarboxilase, que está presente no sistema nervoso central e periférico. A L-dopa é combinada com um inibidor da dopamina descarboxilase para evitar os efeitos periféricos da dopamina. Como a dopamina não ultrapassa a barreira hemato-encefálica, sua administração não resulta em efeito farmacológico útil ao tratamento da doença de Parkinson. A L-dopa ultrapassa a barreira e é rapidamente descarboxilada em dopamina. O déficit de dopamina é assim corrigido, porém de forma inespecífica (é distribuída por todo o cérebro e não apenas nas sinapses deficientes). Assim, causa reação “on-off”, em que os movimentos com tremores são seguidos por movimentos demasiadamente bruscos (discinesias), devido à estimulação de receptores que estão presentes em vias extra nigro-estriatais, como receptores no globo pálido interno. Suplementos de vitamina B6 são co-enzimas para a dopamina descarboxilase e, portanto, devem ser evitados.

Asma

A asma é uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias que causa redução ou obstrução reversível e recorrente no fluxo de ar.

Sua causa está relacionada a interação entre fatores genéticos e ambientais. que se manifestam como crises de falta de ar devido ao edema da mucosa dos bronquilos, a produção excessiva de muco nas vias aéreas e a contração da musculatura lisa das vias aéreas (broncoespasmo).

As crises são caracterizadas por vários sintomas como: dispnéia (dificuldade para respirar), tosse e sibilos (som similar a um assovio ao respirar). Os sintomas costumam ser piores à noite. O estreitamento das vias aéreas é geralmente reversível, porém o agravamento da inflamação pode causar obstrução irreversível ao fluxo aéreo. As características dessa doença incluem a presença de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudato de plasma,edema, hipertrofia muscular, bolhas de muco e descamação do epitélio. O diagnóstico é principalmente clínico e o tratamento consta de medidas educativas, medicamentos que melhorem o fluxo aéreo na crise asmática e diminuam a inflamação (anti-inflamatórios), principalmente a base de corticoides.

Asma (Resumo)

Ataque de Asma:

Adultos que desenvolvem asma muitas vezes têm exposição a toxinas no local de trabalho. Irritantes das vias aéreas pode ser a partir de agentes imunológicos ou não imunológicos, o que significa uma toxina poderá ser a causa de uma alergia ou não. Se uma alergia é detectado, o trabalhador é aconselhado a cessar essa actividade. Se nenhuma alergia é detectada, o trabalhador é aconselhado a procurar acomodações ou medidas preventivas para diminuir o impacto da toxina culpado ou irritantes. Normalmente, as ocupações de chances de desenvolver asma são agricultores, padeiros, carpinteiros e operários especialmente aqueles envolvidos em plásticos, espumas, fabricação e colas.

Todas as pessoas precisam examinar suas casas e locais de trabalho para os potenciais toxinas e alérgenos. Pessoas com asma, especialmente, devem tomar medidas para controlar seu ambiente e limitar os sintomas da asma. Os ácaros da poeira, animais, fumaça de cigarro e contribuir para riscos de asma indoor. Fora, variações sazonais, pólen e grama podem ser culpados. No local de trabalho, os produtos químicos são freqüentemente encontrados e precisam ser eliminados ou controlados.

Sinais e sintomas:

Caracteristicamente à doença, os sintomas aparecem de forma cíclica com períodos de piora. Dentre os principais sinais e sintomas estão: a tosse, que pode ou não estar acompanhada de alguma expectoração (catarro), dificuldade respiratória, com dor ou ardência no peito, além de um chiado (sibilância). Na maioria das vezes não há expectoração ou se tem é tipo "clara de ovo".

Os sintomas podem aparecer a qualquer momento do dia, mas tendem a predominar pela manhã ou à noite.
A asma é a principal causa de tosse crônica em crianças e está entre as principais causas de tosse crônica em adultos.


Classificação:

De acordo com os padrões das crises e testes, a asma pode ser classificada em:

Asma intermitente; Asma persistente leve; Asma persistente moderada; Asma persistente grave.


Asma Intermitente:

sintomas menos de uma vez por semana;

crises de curta duração (leves);

sintomas noturnos esporádicos (não mais do que duas vezes ao mês);

provas de função pulmonar normal no período entre as crises.


Asma Persistente Leve:

presença de sintomas pelo menos uma vez por semana, porém, menos de uma vez ao dia;

presença de sintomas noturnos mais de duas vezes ao mês,porém, menos de uma vez por semana;

provas de função pulmonar normal no período entre as crises.


Asma Persistente Moderada:

Sintomas diários;

Crises afetam as atividades diárias e o sono;

Presença de sintomas durante o sono pelo menos uma vez por semana;

Provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) >60% e < 80% do esperado.




Asma Persistente Grave:

Sintomas diários;

crises frequentes;

sintomas noturnos frequentes;

provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) > 60% do esperado.

Obesidade

Estudos recentes demonstram que as toxinas ambientais, essas que estão presentes no ar que respiramos, no alimento que comemos e até no medicamento que tomamos, podem estar entre as maiores causas de obesidade no contexto atual, além dos fatores já bem conhecidos, como estresse e má alimentação.
Esse fator ocorre porque, com exceção dos metais pesados, a maioria dos compostos ambientais tóxicos são lipossolúveis, ou seja, têm afinidade por gordura. Desse modo, ao chegar no organismo, eles serão armazenados no tecido adiposo. Lá, as toxinas serão reconhecidas como corpos estranhos e assim o sistema imunológico irá tentar combatê-las e eliminá-las, causando uma inflamação no local. Como todos sabem uma das consequências da inflamação é o edema, ou inchaço, que dificulta o processo de emagrecimento.

Não adianta se desesperar! Estamos em contato com toxinas o tempo todo... Nos alimentos, na forma de agrotóxicos, corantes e pesticidas, nos solventes, nos resíduos de embalagens plásticas em alimentos industrializados, metabólitos de medicamentos ou até em peixes contaminados com chumbo e mercúrio, resíduos despejados nos oceanos diariamente.

Silicose

A Silicose é uma forma de pneumoconiose causada pela inalação de finas partículas de Sílica (Dióxido de silício) cristalina e caracterizada por inflamação e cicatrização em forma de lesões nodulares nos lóbulos superiores do pulmão.

Provoca, na sua forma aguda, dificuldades respiratórias, febre e cianose. Pode ser confundida como edema pulmonar, pneumonia ou tuberculose.


Foi identificada pela primeira vez por Bernardino Ramazzini, em 1705.


A silicose comumente afeta os mineiros, após anos de inalação da sílica presente no ar dos túneis e galerias. A sílica se deposita nos alvéolos pulmonares furando células e rompendo os lisossomos que derramam suas enzimas que destroem as células, ação conhecida como apoptose e como consequência os alvéolos. A silicose causa dificuldade respiratória e baixa oxigenação do sangue, provocando tontura, fraqueza e náuseas, incapacitando o trabalhador.

A silicose além de ser a mais antiga e mais grave das doenças pulmonares relacionadas é também a mais prevalente à inalação de poeiras minerais. É uma fibrose pulmonar nodular causada pela inalação de poeiras contendo partículas finas de sílica livre cristalina que leva de meses a décadas para se manifestar. Com uma evolução progressiva e irreversível a Silicose é considerada uma doença ocupacional que causa graves transtornos de saúde ao trabalhado e pode provocar incapacidade para o trabalho, aumento dos riscos de tuberculose, invalidez e, com certa freqüência, ter relação com a causa do óbito do paciente. A descrição da doença foi relatada há muitos séculos, no entanto a possibilidade de prevenção só foi cogitada a partir do século XX. A importância da prevenção e do combate à silicose motivou a Organização Mundial de Saúde (OMS) e a Organização Internacional do Trabalho (OIT) a lançarem em 1995, conjuntamente, um programa de erradicação da Silicose. As três formas mais importantes da sílica cristalina, do ponto de vista da saúde ocupacional são o quartzo, a tridimita e a cristobalita. Estas três formas de sílica também são chamadas de sílica livre ou sílica não combinada para distingüí-las dos demais silicatos.


São esses os Tipos de Silicose:

Silicose crônica: compromete de forma leve o pulmão, sendo um estágio inicial.
Silicose complicada: é observada a perda de peso, aparecimento de fibrose nos pulmões e falta de ar. Inicia o risco de desenvolver Tuuberculose.
Silicose acelerada: surge após exposição intensa. Os sintomas são próximos da Silicose complicada, sendo que desenvolvem doenças autoimunes e artrite reumatóide.
Silicose aguda : O risco de Tuberculose é eminente, o paciente tem uma perda de peso radical e falta de ar constante